Учeныe вычислили гeн, кoтoрый сыгрaл вaжную рoль в прoцeссe сaмooдoмaшнивaния чeлoвeкa — приoбрeтeния прoсoциaльнoгo пoвeдeния и смягчeнныx чeрт лицa. Этo гeн BAZ1B: oн рeгулируeт упaкoвку ДНК и рaбoту другиx гeнoв, в тoм числe тex, кoтoрыe у сoврeмeнныx людeй пoдвeрглись дeйствию пoлoжитeльнoгo oтбoрa пo срaвнeнию с нeaндeртaльцaми. Рaбoтa oпубликoвaнa в журнaлe Science Advances.
Oдoмaшнивaниe привeлo к фoрмирoвaнию пoxoжeгo кoмплeксa признaкoв у рaзныx видoв млeкoпитaющиx: смягчeнныx чeрт лицa, пoнижeннoй aгрeссивнoсти и пoвышeннoй дружeлюбнoсти. Причeм у нeкoтoрыx видoв этo прoизoшлo бeз aктивнoгo учaстия чeлoвeкa, тo eсть в прoцeссa сaмooдoмaшнивaния (self-domestication). Нaпримeр, у кoшeк либо сoбaк oнo шлo независимо от селекции — человеки не всегда выбирали, какие из животных будут сталкиваться друг с другом, и иногда более плодовитыми оказывались тетя, кто лучше уживался с человеком.
Действие сего механизма можно распространить и на самого человека. В такой мере, гипотеза самоодомашнивания предполагает, что многие внешний облик современных людей возникли вследствие отбора нате те же признаки, что и у домашних животных. Иные исследователи связывают эти изменения с работой нервного гребня — сие зародышевая ткань, которая образуется рядом с нервной трубкой, а после ее клетки расползаются по всему телу и входят в ансамбль периферической нервной системы, кожи и лицевого скелета. Развал активности этих клеток могло бы приписать весь комплекс признаков — от неагрессивного поведения накануне измененных черт лица.
Гены, которые определяют сии признаки у людей, пока неизвестны, но в качестве модели общепринято рассматривают пациентов с синдромом Вильямса —наследственным заболеванием, которое вызвано отсутствием одного изо участков седьмой хромосомы. Люди с синдромом Вильямса в свой черед крайне дружелюбны и не агрессивны, но страдают задержкой умственного развития. Многие ученые того полагают, что генетический двигатель самоодомашнивания может находиться где-то в отсутствующих у этих пациентов генах.
Маттео Занелла (Matteo Zanella) с Миланского университета и его коллеги обратили не заговаривать зубы на ген BAZ1B — он располагается получи том же участке седьмой хромосомы, какой-нибудь у людей с синдромом Вильямса отсутствует. Этот аллель отвечает за упаковку ДНК в ядре и участвует в миграции клеток нервного гребня у лягушек. Мутации в этом гене вызывают деформации морды у мышей, а у современных людей дьявол несет следы отбора по сравнению с предковыми вариантами, которые позволяется найти у неандертальцев и денисовцев.
Чтобы проверить, к чему приведет фол работы этого гена у людей, ученые решили элиминировать его в культуре стволовых клеток нервного гребня. В качестве доноров клеток исследователи взяли четверых здоровых людей, четверых пациентов с синдромом Вильямса и четвертых пациентов с расстройством аутистического спектра, вызванным удвоением рассмотренного участка седьмой хромосомы. Спустя время донорские клетки репрограммировали в плюрипотеные и вырастили изо них клетки нервного гребня.
В этих клетках ученые заблокировали работу BAZ1B с через РНК-интерференции и оценили скорость, с которой клетки затягивали дыру в культуре, — сие показатель говорит о способности клеток к миграции в принципе. Исследователи заметили, как будто клетки с удвоенным геном BAZ1B ползали хуже, нежели в контрольном условии, когда этот ген заблокировали, а клетки с недостающим BAZ1B — (шиворот-)навыворот, лучше. Тот факт, что два противоположных состояния гена (дефицит и избыток) вызывают противоположные изменения при блокировке сего гена, позволил ученым заключить, что BAZ1B ей-ей влияет на подвижность клеток нервного гребня.
Спустя время исследователи сравнили экспрессию генов в клетках с разной активностью BAZ1B (нормальная производительность гена, нехватка и избыток), а также состояние хроматина (расстановка эпигенетических меток), чтобы определить гены-мишени, следовать упаковку которых он отвечает, и которые побольше всего будут реагировать на изменение его количества в клетке. Спустя некоторое время набор этих генов-мишеней они сопоставили с палеогенетическими данными, (для того проверить, есть ли отличия в их последовательности у современных людей, неандертальцев и денисовцев.
Оказалось, как среди 10 процентов генов, которые несут в себе наиболее сильный отпечаток положительного отбора у современных людей — так есть минимальное разнообразие и устоявшийся набор мутаций соответственно сравнению с древними людьми — 82 гена перекрываются с набором генов-мишеней BAZ1B. Промежду них много тех, кто отвечает ради морфогенез головы у человека и работу клеток нервного гребня. В конечном итоге, в их числе есть три гена, которые связаны с формой нижней части лица у человека — а вот то-то и есть она сильнее выступает у неандертальцев и сглажена у больных с синдромом Вильямса.
Клеймящий по всему, ген BAZ1B оказался связующим звеном посредь чертами лица человека и его самоодомашниванием: возлюбленный управляет работой клеток нервного гребня и в так же время регулирует активность генов, с которых зависит выраженность черт лица. В счёт того, именно эти гены-мишени подвергались особенно жесткому отбору в уклон эволюции человека. Судя по всему, изменения в работе BAZ1B и могли заронить зер к смягчению черт лица у людей и, вероятно, к повышению дружелюбия.
Неандертальцев подозревают в томик, что современные люди унаследовали от них псевдология к шизофрении и нарколепсии. Кроме того, у них обнаружили признаки хлеб-соль об инвалидах. А недавно ученые выяснили, что-то неандертальцы использовали птичьи когти — согласно всей видимости, как украшения или во (избежание маркировки социального статуса.
Полина Лосева
https://nplus1.ru/
Ключевые фразы:
Читайте также:
Инженерные системы «Нес Груп»
Современные тепловые насосы пользуются заметный популярностью. А еще это прекрасная альтернатива
Подробнее »»
